بروتين مناعي يحدث ثقوبًا في خلايا القلب بعد النوبات القلبية: اكتشاف قد يفسر الموت المفاجئ واضطراب ضربات القلب

كشف فريق من الباحثين في كلية الطب بجامعة هارفارد عن دور غير متوقع للخلايا المناعية في التسبب باضطرابات القلب المميتة بعد النوبات القلبية. فقد وجد العلماء أن بروتينًا تنتجه الخلايا المناعية يمكن أن يحدث ثقوبًا في خلايا عضلة القلب، مما يسهم في الموت القلبي المفاجئ وعدم انتظام ضربات القلب.

ونُشرت نتائج هذه الدراسة في مجلة Science في الرابع من سبتمبر/أيلول الجاري، وغطّاها موقع EurekAlert العلمي.

اضطرابات قاتلة بعد احتشاء عضلة القلب

يُعد احتشاء عضلة القلب (Myocardial Infarction) والموت القلبي المفاجئ من أخطر مضاعفات أمراض الشريان التاجي. فعندما يُصاب أحد شرايين القلب بالانسداد، ينقطع إمداد خلايا القلب بالأكسجين، ما يؤدي إلى ضعف انتظام النبضات القلبية. هذه الحالة قد تتطور إلى تسرّع القلب البطيني (Ventricular Tachycardia) أو الرجفان البطيني (Ventricular Fibrillation)، وهما من أخطر اضطرابات النظم القلبي التي قد تسبب توقف القلب خلال دقائق.

تسلل الخلايا المناعية إلى القلب

تشير الدراسة إلى أن معظم حالات اضطراب ضربات القلب تظهر خلال 48 ساعة من الإصابة بالنوبة القلبية، وهي الفترة التي تشهد تسللاً كثيفًا للخلايا المناعية إلى أنسجة القلب المتضررة.

ركّز الباحثون على فهم العلاقة بين هذا التسلل المناعي وبين اضطراب النبض، فوجدوا في تجارب على فئران المختبر أن نوعًا من خلايا الدم البيضاء يُعرف باسم الخلايا المتعادلة (Neutrophils) يفرز بروتينًا يُدعى “جزيء جاما الشبيه بالريزيستين” (RELMy)، المشفّر بواسطة جين Retnlg.

هذا البروتين ينتمي إلى عائلة البروتينات المكوِّنة للمسام، وهي عادةً تعمل كآلية دفاعية ضد البكتيريا عبر إحداث ثقوب في أغشيتها، إلا أن النتائج أظهرت أن البروتين نفسه يُحدث ثقوبًا في خلايا القلب بعد النوبة القلبية، ما يسبب خللًا في الإيقاع الكهربائي للقلب.

تقليل الاضطرابات بإزالة البروتين

أجرى الفريق تجربة دقيقة أزال فيها جين Retnlg من الخلايا المتعادلة لدى الفئران، فكانت النتيجة انخفاضًا في حالات اضطراب ضربات القلب بمقدار 12 ضعفًا بعد النوبة القلبية، مقارنة بالفئران التي لم يُحذف منها الجين.

ارتباط مشابه في الإنسان

لم يقتصر الاكتشاف على الفئران؛ إذ وجد الباحثون جينًا مشابهًا في أنسجة بشرية لمرضى أصيبوا باحتشاء عضلة القلب، يُعرف باسم RETN، ويبدو أنه يؤدي الدور نفسه في إفراز البروتين المسبب للثقوب.

خطوة نحو علاج جديد

يفتح هذا الاكتشاف الباب أمام اتجاهات علاجية جديدة تهدف إلى تثبيط البروتينات المحدثة للثقوب في خلايا القلب، أو تقليل نشاط الخلايا المناعية الضارة في مرحلة ما بعد النوبة القلبية. وقد يسهم ذلك في منع الموت القلبي المفاجئ وإنقاذ حياة آلاف المرضى حول العالم.